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骨质疏松的病因及其种类

2011-11-15来源:上海西郊骨科医院 http://www.sdaj.net/ 咨询医生

  

    1、老年性和经绝期后骨质疏松


    男性55岁后、女性见于绝经期后老年性骨质疏松,可能与性激素水平0下蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨功能减退骨质形成减少等有关雌激素,有抑制破骨活性减少骨吸收和促进成骨活性及骨质形成作用,并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用绝经期后雌激素减0,故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用,更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶,对甲状旁腺激素(PTH)0血磷等刺激生成的敏感性减0,1.25-(OH)2-D3生物合成0下也参与发生骨质疏松。随着年龄的增长骨母逐渐死亡骨基质在量与质方面都在改变,因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现,特别是骨组织表现很突出。


    2、营养性骨质疏松


    蛋白质缺乏骨有机基质生成不良维生素C缺乏影响基质形成并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。


    3、废用性骨质疏松


    各种原因的废用少动不负重等对骨骼的机械刺激减弱可造成肌肉萎缩骨形成作用减少骨吸收作用增强形成骨质疏松。


    4、青年特发性骨质疏松


    原因不明多见于青年人故又称青年型骨质疏松。


    5、内分泌性骨质疏松


    ①皮质醇增多症


    由于糖皮质激素抑制成骨活动影响骨基质的形成抑制肠钙吸收增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制分解增加导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍但主要是骨质吸收增加。


    ②甲状腺功能亢进症


    大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强但以骨的吸收更为突出致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进骨骼中蛋白基质不足钙盐沉积障碍也是发生骨密度减0的原因 1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降0而使肠道吸收钙减少粪钙排出增多肾回吸收钙减少肾排出钙增加胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加造成负钙平衡因此甲状腺功能亢进患者骨密度降0与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系。


    ③糖尿病


    由于胰岛素相对或有效不足导致蛋白质合成障碍体内呈负氮平衡骨有机基质生成不良骨氨基酸减少胶原组织合成障碍肠钙吸收减少骨质钙化减少糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙磷回吸收障碍导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进进而PITll分泌增加骨质脱钙当糖尿病控制不良时常伴有肝性营养不良和肾脏病变致使活性维生素D减少a羟化酶活性降0加重了骨质脱钙


    ④肢端肥大症


    此症常有肾上腺增大皮质肥厚甲状腺功能相对亢进与此同时性腺功能减退受抑制生长激素皮质醇甲状腺激素可增加尿钙排出降0血钙血磷增高从而刺激PTH分泌增加骨吸收。


    ⑤原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松


    PTH对组织各种:如间质原始骨前破骨破骨前成骨成骨及骨均有影响急性实验证明地首先使大量骨活跃发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨变为有活性的破骨加快溶骨吸收作用此时从破骨到前成骨和成骨的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制成骨既小又少致骨钙盐外流血清钙上升慢性实验证明PTH除促进已经存在的骨和破骨溶骨吸收作用外还促使间质经过原始骨前破骨转变为破骨从而使破骨在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强其骨骼改变程度因病期而异有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。

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丛树林

丛树林副主任医师
中共党员,毕业于第二军医大学医疗专业,曾任解放军第205医院骨...

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